Agora, pesquisadores da UC San Francisco identificaram uma proteína que está no centro desse declínio.

Eles examinaram como os genes e as proteínas no hipocampo mudaram ao longo do tempo em camundongos e descobriram apenas uma que apresentava diferença entre os animais mais velhos e os jovens. Ela se chama FTL1.

Camundongos mais velhos apresentaram mais FTL1, além de menos conexões entre as células cerebrais no hipocampo e habilidades cognitivas diminuídas.

Quando os pesquisadores aumentaram artificialmente os níveis de FTL1 em camundongos jovens, seus cérebros e comportamentos começaram a se assemelhar aos de camundongos mais velhos.

Em experimentos em placas de Petri, células nervosas engenheiradas para produzir muito FTL1 cresceram neuritos simples e unidimensionais — em vez dos neuritos ramificados que células normais criam.

Mas uma vez que os cientistas reduziram a quantidade de FTL1 no hipocampo dos camundongos mais velhos, eles recuperaram sua juventude. Eles apresentaram mais conexões entre as células nervosas, e os camundongos se saíram melhor em testes de memória.

“É verdadeiramente uma reversão das deficiências,” disse Saul Villeda, PhD, diretor associado do Instituto de Pesquisa sobre Envelhecimento Bakar da UCSF e autor principal do artigo, que aparece na Nature Aging em 19 de agosto. “É muito mais do que apenas atrasar ou prevenir sintomas.”

Nos camundongos mais velhos, a FTL1 também retardou o metabolismo nas células do hipocampo. Mas tratar as células com um composto que estimula o metabolismo preveniu esses efeitos.

Villeda está otimista de que o trabalho possa levar a terapias que bloqueiem os efeitos da FTL1 no cérebro.

“Estamos vendo mais oportunidades para aliviar as piores consequências da velhice,” disse ele. “É um momento esperançoso para trabalhar na biologia do envelhecimento.”

Autores: Outros autores da UCSF são Laura Remesal, PhD, Juliana Sucharov-Costa, Karishma J.B. Pratt, PhD, Gregor Bieri, PhD, Amber Philp, PhD, Mason Phan, Turan Aghayev, MD, PhD, Charles W. White III, PhD, Elizabeth G. Wheatley, PhD, Brandon R. Desousa, Isha H. Jian, Jason C. Maynard, PhD, e Alma L. Burlingame, PhD. Para todos os autores, veja o artigo.

Financiamento: Este trabalho foi parcialmente financiado pela Simons Foundation, Bakar Family Foundation, National Science Foundation, Hillblom Foundation, Bakar Aging Research Institute, Marc e Lynne Benioff, e pelo National Institutes of Health (AG081038, AG067740, AG062357, P30 DK063720). Para todo o financiamento, veja o artigo.